Antengene gibt auf dem EULAR Immunotoleranzdaten zu ATG-207 bekannt
2026-06-08 16:35
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de.wedoany.com-Bericht: Die Antengene Corporation Limited (HKEX: 6996.HK) hat auf dem Europäischen Kongress für Rheumatologie 2026 (EULAR 2026) erstmals präklinische Daten zu ATG-207 (einem α-maskierten, TGFβRIII-bevorzugenden CD3-TGF-β-bispezifischen Fusionsprotein) in Posterform vorgestellt. Die Daten zeigen, dass ATG-207 im Vergleich zu TGFβRII bevorzugt an TGFβRIII bindet, die T-Zell-Rezeptor-Expression schnell herunterreguliert und regulatorische T-Zellen induziert.

Der Kongress fand vom 3. bis 6. Juni im ExCeL London Convention Centre in Großbritannien statt. Antengene ist ein innovatives Biotechnologieunternehmen, das sich auf Autoimmunerkrankungen, solide Tumore und hämatologische Malignome konzentriert. Die veröffentlichten präklinischen Daten zeigen, dass ATG-207 im Vergleich zu TGFβRII bevorzugt an TGFβRIII bindet, die Expression des T-Zell-Rezeptors (TCR) auf der Oberfläche primärer T-Zellen signifikant reduziert und eine starke Induktion regulatorischer T-Zell-Aktivität in CD4+ T-Zellen gesunder Spender und von Spendern mit systemischem Lupus erythematodes aufweist. Proteomanalysen ergaben, dass ATG-207 die funktionelle Umgestaltung primärer T-Zellen signifikant moduliert. In Mausmodellen zeigte ein Surrogatmolekül von ATG-207 starke therapeutische Aktivität in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (einem Modell für Multiple Sklerose) und der adoptiven T-Zell-Transfer-Kolitis (einem Modell für entzündliche Darmerkrankungen) und war im Vergleich zu einer nicht-bevorzugenden αCD3-TGF-β-Fusionsproteinkontrolle mit einer signifikant reduzierten Freisetzung proinflammatorischer Zytokine verbunden.

ATG-207 wurde entwickelt, um die Aktivität durch Bindung an CD3 auf T-Zellen zu lokalisieren und gleichzeitig eine kontrollierte, TGFβRIII-bevorzugende TGF-β-Signalübertragung zu ermöglichen. Sein dynamischer Maskierungsmechanismus zielt darauf ab, die systemische Rezeptorbindung zu reduzieren und die Off-Target-Aktivität von TGF-β einzuschränken. In Vollblut-Assays induzierte ATG-207 nur minimale Produktion proinflammatorischer Zytokine wie IL-2, IL-6, TNF-α und IFN-γ. Antengene ist der Ansicht, dass ATG-207 eine differenzierte Strategie zur Wiederherstellung der Immunotoleranz darstellt, die präzise T-Zell-Targeting, kontextabhängige TGF-β-Aktivität und TGFβRIII-bevorzugende Signalübertragung integriert. Die präklinischen Daten unterstützen sein Potenzial als nächste Generation von Therapien für T-Zell-vermittelte Autoimmun- und Entzündungskrankheiten.

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