de.wedoany.com-Bericht: Forscher der Monash University in Australien haben in Laborexperimenten herausgefunden, dass ein Medikament, das Kupfer ins Gehirn transportiert, giftige Alzheimer-Proteine deutlich reduzieren und das räumliche Langzeitgedächtnis verbessern kann.
Die im Fachjournal ACS Chemical Neuroscience veröffentlichte Studie zeigt, dass die Verbindung Cu(ATSM) eine wichtige Abfallpumpe an der Blut-Hirn-Schranke reparieren kann, was neue therapeutische Ansätze für neurovaskuläre Funktionsstörungen eröffnet.
Die Alzheimer-Krankheit wird durch die Ansammlung des giftigen Proteins Beta-Amyloid verursacht. Normalerweise spült das Gehirn diese Proteine über die Blut-Hirn-Schranke ins Blut. Bei Alzheimer ist die Hauptpumpe – P-Glykoprotein (P-gp) – deutlich geschwächt, sodass giftige Proteine im Gehirn eingeschlossen bleiben.
Der Hauptautor Dr. Jae Pyun von der Themengruppe Arzneimitteltransport, -verteilung und -kinetik am Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS) erklärte, dass die Behandlung erfolgreich die Blutgefäße des Gehirns aktivierte, um den Spiegel giftiger Proteine zu senken, was zu Verhaltensvorteilen führte. Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass Cu(ATSM) die Häufigkeit der P-gp-Abfallpumpe in Alzheimer-Modellen um 24,1 % erhöhen kann, wodurch die Reparatur der Blut-Hirn-Schranke effektiv mit der Reduktion giftiger Proteine und der Verbesserung der kognitiven Funktionen verknüpft wird. Durch die verbesserte Pumpenfunktion kann das Gehirn endlich eingeschlossene Abfälle beseitigen. Innerhalb von 56 Tagen reduzierte die Behandlung das giftige Beta-Amyloid um 42 % und verbesserte die räumliche Lernfähigkeit um fast 44 %.
Der leitende Autor, Professor Joseph Nicolazzo, Direktor des Zentrums für Kandidatenoptimierung am MIPS, erklärte, dass die Verbindung ein großes Potenzial für eine schnelle klinische Anwendung beim Menschen habe, da sie bereits für andere Krankheiten auf Sicherheit geprüft wurde. Cu(ATSM) ist eine Kupferverbindung mit entzündungshemmenden und neuroprotektiven Eigenschaften, die sich bereits in klinischen Testphasen für Krankheiten wie Parkinson und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) befindet. Da klinisch nachgewiesen wurde, dass die Verringerung der Amyloidbelastung die funktionellen Ergebnisse verbessert, unterstützen diese präklinischen Ergebnisse stark die Begründung für die Testung des Medikaments bei früher symptomatischer Alzheimer-Krankheit.
Obwohl die Verbindung die Amyloidansammlung reduzierte, arbeiten die Forscher weiterhin daran, die genauen biologischen Wege zu kartieren, über die diese Proteine das Gehirn verlassen. Neben der Reparatur der Blut-Hirn-Schranke vermuten die Forscher, dass die Kupferbehandlung die Fähigkeit der körpereigenen Immunzellen des Gehirns (sogenannter Mikroglia) verbessern könnte, giftige Plaques zu verschlingen und abzubauen. Zukünftige Studien werden sich darauf konzentrieren, die genauen Eliminationsmechanismen zu verfolgen, um zu verstehen, wie Proteine vom Gehirn ins Blut gelangen. Die aktuellen Erkenntnisse legen eine solide Grundlage für die Erforschung biometallischer Therapien wie Cu(ATSM) zur Bekämpfung von Gefäßfunktionsstörungen und Gedächtnisverlust bei Alzheimer.
Die Alzheimer-Krankheit und andere Formen der Demenz sind ein zunehmendes globales Gesundheitsproblem und haben kürzlich die koronare Herzkrankheit als häufigste Todesursache in Australien überholt. Da die Sterblichkeitsrate weiter steigt und die Bevölkerung altert, ist die Suche nach wirksamen Behandlungen zur Verlangsamung des kognitiven Abbaus von entscheidender Bedeutung.
Die Studie wurde von Dr. Jae Pyun geleitet, mit Mitarbeitern wie Pranav Runwal, Oliver Fuller, Casey Egan, Professor Mark Febbraio, außerordentlicher Professorin Jennifer Short und Professor Joseph Nicolazzo vom Monash Institute of Pharmaceutical Sciences sowie Dr. Asif Noor, Celeste Mawal, Professor Paul Donnelly und Professor Ashley Bush von der University of Melbourne.
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