de.wedoany.com-Bericht: Die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs steht vor einem neuen potenziellen Ziel. Forscher des Sylvester Comprehensive Cancer Center in den USA haben entdeckt, dass ein Rezeptor namens IL1RAP eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der Therapieresistenz von Bauchspeicheldrüsenkrebs spielt. Behandlungsstrategien, die auf dieses Ziel abzielen, haben bereits die klinische Prüfungsphase erreicht.
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist aufgrund seiner komplexen Tumormikroumgebung schwer zu behandeln. Diese Umgebung besteht aus einem Zellnetzwerk, das dem Tumor hilft, Chemotherapie und Immuntherapie zu widerstehen. In einem in der Fachzeitschrift „JCI Insight“ veröffentlichten Artikel weist das Forschungsteam darauf hin, dass IL1RAP Tumorzellen, Immunzellen und Fibroblasten zu einem koordinierten Netzwerk verbindet, das gemeinsam die Therapieresistenz des Krebses aufrechterhält. Der Pankreaschirurg und Onkologe sowie leitende Autor der Studie, Dr. Jashodeep Datta, erklärt, dass die gezielte Blockade von IL1RAP den gemeinsamen „Co-Rezeptor“ unterbinde, von dem zahlreiche entzündliche Signalwege abhängen, und so das gesamte Entzündungsnetzwerk hemme.
Präklinische Studien zeigen, dass die Hemmung von IL1RAP die Tumormikroumgebung umgestalten kann: Die Anzahl immunsuppressiver Zellen nimmt ab, die T-Zell-Aktivität steigt, die Tumor-Fibrose wird verringert und die Reaktion auf Kombinationstherapien verbessert sich. Das Ziel der Forschung ist nicht nur, die Krebszellen anzugreifen, sondern auch die den Tumor schützende Mikroumgebung neu zu programmieren, um bestehende Therapien wirksamer zu machen.
Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse wurde am Sylvester Krebszentrum eine neoadjuvante klinische Studie für Patienten mit operablem Bauchspeicheldrüsenkrebs gestartet. Diese Studie kombiniert eine auf IL1RAP abzielende Therapie mit Chemoimmuntherapie zur präoperativen Behandlung der Patienten. Das Protokoll ermöglicht es den Forschern, Tumorgewebe vor und nach der Behandlung zu bewerten und bietet so die Möglichkeit, die biologischen Veränderungen der Patienten zu verstehen. Der Koautor der Studie, Dr. Peter Hosein, klinischer Professor an der Miller School of Medicine, erklärt, dass diese Studie ein Fenster biete, das Wissenschaft direkt mit den Ergebnissen der Patienten verbinde.
Die Studie wird durch das Translational Research Grant der V Foundation unterstützt. Das Team von Datta gehört zu den wenigen jährlich ausgewählten translationalen Teams, die eine Förderung erhalten, und wird innerhalb von vier Jahren 800.000 US-Dollar erhalten, um die neue Strategie in frühe klinische Studien voranzutreiben.
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